持续心电图(流动心电图或霍尔特)对st段的监测以评估局部缺血:a审查外文翻译资料

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美国卫生和公众服务部公共访问

作者的手稿

Prog心血管问题。作者手稿;2015年3月4日在PMC中提供

以最后编辑的形式出版:

Prog心血管问题,2013年;56(2):195 - 202。doi:10.1016 / j.pcad.2013.07.001。

持续心电图(流动心电图或霍尔特)对st段的监测以评估局部缺血:a审查

Neil J. Wimmer, MD, Benjamin M. Scirica, MD MPH, and Peter H. Stone, MD

心血管医学部,医学部,布莱根妇女医院,哈佛医学院,波士顿,马萨诸塞州

摘要:

隐性缺血是冠状动脉疾病(CAD)的常见表现。持续的心电图(cECG)监测是一种有效的工具,用于评估冠心病患者的无声缺血发作的频率和持续时间,并通过识别那些对未来心血管事件或死亡风险增加的患者,以及急性冠状动脉综合征患者的风险分层。cECG还允许对冠心病患者的治疗效果进行监测。以消除隐性缺血为目标的治疗策略表明,在消除隐性缺血方面,再血管化比医学治疗要好,但大规模的前瞻性研究仍缺乏针对隐性缺血的前瞻性研究。未来的研究是有必要的,以研究新药物的作用,或者在那些患有持续的隐性缺血的病人中,在现有的医疗机构中,选择使用再血管化的效果。

关键字

心肌缺血;连续心电描记法;动态心电描记法;霍尔特。

综述

自从1961年由诺曼j霍尔特发明了连续的心电图监测器(cECG,AECG移动ECG,或Holter)以来,ECG连续记录的方法和应用已经有了很大的发展。Bruce Del Mar的开创性工作导致了1962年第一个商业化的cECG,并且这些方法已经被改进到现在的设备只重几盎司并且使用固态存储器记录一个星期的连续的ecg。最初的盲肠主要用于检测心律不齐的干扰,但早期的研究调查了st段抑郁症的存在和意义。随着st段低频信号的保真度的提高,对心肌缺血的监测已经成为常规。

盲肠监测对冠心病患者的心肌缺血的存在和严重程度提供了独特的见解,主要表现在两个临床环境中:对稳定的冠心病患者进行门诊评估,并对ACS患者进行住院评估,这些患者需要更长时间的记录,最长可达7天。对患有稳定冠心病的患者进行监测,可以对患者在日常环境中进行评估,使患者暴露于日常生活中常见的身体和情绪压力。这样的见解与在监督的实验室环境中对缺血的评估有本质上的不同,在那里,压力测试是常规进行的。在一个患有ACS的住院病人的背景下,持续的心电图监测提供了一个独特的视角来观察潜在的病理生理过程的稳定性和治疗策略的适当性。

本综述的目的是探讨在盲肠监测期间局部缺血的重要性,并简要回顾检测和量化这种局部缺血的方法。

定义、机制和技术特性:

在盲肠监测期间,绝大多数短暂的st段抑郁发作都是在没有症状的情况下发生的,并被称为“隐性缺血”。“20世纪80年代和90年代的两项重要研究表明,隐性缺血与更糟糕的心血管结果有关。某些缺血性事件是沉默的原因尚不清楚,但已经提出了几种机制。

这些症状包括:无症状的局部缺血发作可能比症状发作的“严重”要少,因此不能达到“心绞痛阈值”;四种周围的自主神经紊乱,如糖尿病性神经病变,可能会减弱局部缺血的痛感信号;增加的内啡素水平可能会降低心脏相关疼痛的中枢知觉;5和心脏中传入的疼痛信息的异常中央处理可能发生在非心肌因素,包括情绪或个人特征。

cECG监测提供了长期的心电图记录,在患者进行日常日常活动时,他们的st段移位、心律失常和心率变异性。在临床试验期间,局部缺血的程度与在盲肠监测中检测到的缺血时间之间存在着一种临床意义上的、但有限的相关性。在过去的20年里,技术的进步使得人们越来越多地接受了盲肠作为一种模式,它提供了关于冠心病患者的无声缺血的准确和临床意义的信息。

对于局部缺血的诊断,在恢复正常前至少60秒的st段抑郁至少要持续60秒。其他的研究已经将缺血定义为1 mV(1毫米)st段抑郁持续1分钟。据报道,在血管造影诊断的胸痛和已知的冠心病患者中,连续切克所检测到的st-抑郁敏感性(62%)和特异性(61%)与从运动跑步机测试中得到的结果相似(67%和65%)。在患有高血压、肾脏疾病、外周动脉疾病、糖尿病等多种疾病的患者中,在患有诸如左室张力或洋地效应等潜在心电图变化的患者中,对st段移位的解释可能是有问题的。例如,在无症状的高血压患者中,血压升高会导致st段抑郁,从而混淆了对隐性缺血的诊断。在晚期肾脏疾病患者中,有10%的患者出现无声的st段变化,部分原因是血压和电解质的波动。

摘要本文提出了在盲肠缺血的情况下,心肌氧需求或供给的变化。大多数研究都提出了一种局部缺血的需求机制,它表明在无声缺血发作之前心率的增加。另外,在静缺血前的几分钟内,血压已经显示出增加。

cECG缺血的影响:

稳定的CAD——通过盲肠监测,近一半的稳定的冠心病患者出现短暂的st段凹陷,很可能代表缺血性事件。在那些只具有冠心病危险因素的患者中,也有12例隐性缺血,但没有证据表明有明显的CAD诊断。

对患有隐性缺血的冠心病患者的预后——在稳定的冠心病患者中发现无声缺血的检测有重要的预后信息,可能超出了在运动测试中获得的发现。在一项研究中,86名患者使用稳定的CAD和不正常的运动心电图,平均随访了12.5个月。在随访中,有21个主要的心血管事件,所有这些事件中只有1个发生在患有st段抑郁症的患者身上。在盲肠监测过程中,st段抑郁事件的数量与ECG的发现相关。然而,在多变量调整后,在盲肠监测期间只有st段抑郁,而在运动测试中不出现st段抑郁,显著地预示着更糟糕的结果。另一项针对冠心病患者的研究也发现了类似的结果,这些患者在抗心绞痛治疗方面无症状。在这项研究中,在盲肠监测期间的隐性缺血比运动持续时间、年龄、之前的心肌梗死、高血压、糖尿病或吸烟史更能预测死亡率。

稳定冠心病无症状性缺血的药物治疗:

受体阻滞剂——总的来说,有效减少心肌氧需求的治疗方法在抑制冠心病患者的日常生活缺血方面是最有效的。作为一个类,在盲肠监测中,beta-能量阻滞剂对于治疗日常缺血发作是非常有效的。受体阻滞剂减少了60%的门诊缺血性事件的发生频率,使其累积持续时间减少了70%,并在少数患者中消除了缺血性事件。这种有益的效果几乎完全是由使用阻滞剂的心率降低所调节的(图2)。

钙通道阻滞剂——一般来说,呆头草在日常生活中对缺血发作的治疗是有效的。

然而,在假性治疗期间观察到的心率降低小于在阻断剂治疗期间观察到的,而假性抑制疗法的效果也较差。在无症状的心肌缺血试验(ACIP)研究中,只要平均心率降低到类似程度,缺血性发作的减少就类似于使用假阳性或阿特洛尔的治疗方案。

使用传统的尼菲地平作为单一药物治疗的临床试验通常没有观察到治疗效果,可能是因为血管扩张效应是由反射介导的心率增加所抵消的。

硝苯地平的持续释放配方,不引起显著的反射性心动过速,减少了无声缺血事件的频率和持续时间比安慰剂多30%-50%。与添加安慰剂相比,添加amlodipine作为一种beta阻滞剂的背景疗法也显著降低了缺血的频率和持续时间。在加拿大的amlodipine/atenolol(CASIS)中,amlodipine单独减少了28%的缺血发作的频率,相比之下,仅使用atenolol的比例为57%,而采用联合治疗方案的比例为72%。在欧洲(CAPE)II试验中,昼夜抗缺血的试验比较了阿莫地平和diltiazem的疗效,以及在72小时的盲肠监测中,以及在稳定的冠心病患者的运动测试中,在缺血时对缺血/atenolol和diltiazem/异山梨醇的联合治疗。阿洛地平和迪替阿嗪大大减少了流动性缺血发作,这两种治疗方法没有显著差异。阿特诺洛/安洛地平的联合治疗方案显著减少了门诊缺血,而与单一疗法相比,diltiazem/异山梨醇的联合治疗方案没有显著的改善。在运动测试中,联合治疗方案的好处与在盲肠监测过程中所看到的好处是相平行的。

硝酸盐——在日常生活中,很少有研究表明硝酸盐在治疗局部缺血方面的作用。

Von Arnim和Erath比较了短期和长期作用的异山梨醇,并发现每一种都能将隐性缺血发作的频率和持续时间减少约70%,与安慰剂相比。

  1. 使用皮肤中降低46%硝酸甘油片每日心肌缺血的发作频率和减少51%的日常时间缺血的治疗与安慰剂相比,第一天,但第二天的有益效果都没了,甚至用间歇计量,包括硝酸12小时的自由时间。[25]

其他的药物——ace-抑制剂被认为可以改善内皮功能,但与安慰剂相比,它只能在切克或在ETT的情况下有效地减少缺血。26、27和他汀类药物也被证明可以减少隐性缺血发作。

[28 - 30]然而,石头等人也证明了密集的脂质降低策略与阿托伐他汀80毫克/天稳定冠状动脉疾病患者,积极锻炼跑步机测试,与至少48小时cECG缺血事件之一,和空腹总胆固醇180到250 mg / dL,动态缺血在没有提供进一步的好处,锻炼时间缺血发作,心绞痛频率相比,适度降低饮食和低剂量的洛伐他汀。[30]

以盲肠缺血为治疗目标的研究——摘要对局部缺血的抗缺血治疗方法进行了研究,并对其进行了研究。Atenolol沉默缺血研究(ASIST)评估了306名患有局部缺血的患者和运动耐受测试,并发现这些患者与服用安慰剂的患者相比,使用阿特洛尔治疗的患者改善了无事件生存率,并增加了第一次不良事件发生的时间。在一个月的治疗后,无事件存活的最有力的多变量关联是没有出现盲肠缺血。然而,在这项研究中,对照组没有接受任何抗心绞痛治疗,因此该研究并没有解决在治疗无症状性缺血的情况下,由盲肠监测所检测到的无症状性缺血的增量价值的问题。在全脑缺血重负荷研究(TIBBS)中,32例患者的盲肠缺血完全被Bisoprolol或nifedipine完全废除,其发生率为1年17.5%,而那些至少有一段时间缺血的患者的发生率为32.4%。

无症状的心肌缺血试验(ACIP)研究33-35是为了确定进行大规模临床试验的可行性,以评估隐性缺血的预后意义。在试验研究中,558例冠状动脉解剖学的患者,可进行血管重建,在盲肠中有一个或多个缺血发作,以及在运动测试中缺血,被随机分为三种治疗策略中的一种:(1)抑制心绞痛的药物,(2)抑制心绞痛和盲肠缺血的药物治疗,或(3)血管重建。病人用连续的盲肠进行评估。医疗治疗由阿特洛尔(在必要时使用长效的硝苯地平)或长效的假阳性(如有必要)。血管成形术是单独进行的(这项研究是在现代支架之前进行的)或冠状动脉搭桥手术。在12周、6个月和1年的随访中,三组中每组都有缺血的情况,但在重新血管化的患者中,缺血的情况更经常被完全抑制。不幸的是,在is化学指导小组中,医疗方案的升级是相当少的,如果剂量滴定更有侵略性,可能会更好地减少缺血。

虽然没有动力成为预后研究,但ACIP的试点研究提供了对治疗盲肠缺血的预后价值的重要见解。虽然死亡事件的数量很少,但在2年随访中死亡的患者的比例明显低于接受血管化战略的患者(1.1%),而不是那些被分配到angina-制导策略的患者(6.6%)。以is化学为导向的策略患者有一个中间死亡率,尽管在is化学引导的策略和再血管化策略之间没有显著的差异(图3)。在这两种医学策略中,发现了相似的结果,即死亡或MI。有一种趋势是,在12周的时间里,随着病情的好转,将会有更大的减少,并有更好的预后(图4)。这一趋势主要表现在与angina-制导组相比的is化学引导组。这些观察结果表明,盲肠引导治疗可提高患者的预后。与在ACIP中两个医学组的观察结果不同的是,在血管重建组中,在基线和随后的缺血性事件的发生率之间没有联系,也没有从基线到第12周的缺血发作的变化。

这些观察结果表明,再血管化在降低随后发生的事件发生率方面是有效的,无论在重新血管化之前出现的缺血性事件的数量,也许是因为血管重建,尤其是旁路手术,绕过了非流动限制的斑块(即所谓的“易损斑块”)以及流量限制。斑块,从而改善所有动脉粥样硬化斑块的预后。

利用血管重建和积极的药物评价(勇气)试验,为临床结果奠定了基础。勇气随机选择2 287名稳定心绞痛的患者,再加上最优的治疗方法和最优的医疗治疗。勇气记录了医学治疗和PCI臂之间的相似的复合结果,在6。6年的时间里。不幸的是,没有盲肠缺血的引导臂。因此,在当前的时代,隐性缺血的存在仍然可以识别出一组风险增加的患者,他们应该成为更积极的医疗治疗的目标。还需要进一步的前瞻性研究来解决这个问题,特别是在盲肠中检测到的无症状的缺血患者的再血管化的好处。然而,即使在这些患者中,盲肠监测只能识别缺血的标记,而不是基本的不良预后机制。斑块破裂决定了许多患者的不良后果,而盲肠也没有能力检测这些高危易损斑块,这些斑块通常不会阻碍腔体,从而限制冠状动脉的流动,导致缺血性st段抑郁或心绞痛。

ACS 中的 cECG 缺血——在出现不稳定冠状动脉综合征的患者中,我们知道隐性缺血的发生。[37]这些患者的心肌缺血的存在可以提供重要的短期和长期风险预测(图5)。[37-41]与不稳定性心绞痛患者管理的医学,心肌缺血的证据在48小时的连续心电图监测预测的结果在这两个月和中国开放。[42]在一个更现代的患者参与代谢效率Ranolazine少缺血心肌梗死的急性冠状动脉Syndrome-Thrombol

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