夜间睡眠不好预示着第二天的唾液阿尔法淀粉酶处于高而非低的压力外文翻译资料

 2023-01-05 02:01

夜间睡眠不好预示着第二天的唾液阿尔法淀粉酶处于高而非低的压力

摘要：虽然睡眠与自主神经系统(ANS)等生理应激系统有关，但关于夜间睡眠特征、应激和唾液-淀酶(sAA)的昼夜参数之间的相互作用作为ANS活动的替代标记的研究仍然有限。50名健康大学生对他们的慢性压力负担进行了评分，并在低压力(开学)和高压力(期末考试准备)的日常条件下完成了为期五天的生态瞬时评估。参与者每天收集唾液六次，并在醒来后立即报告前一天晚上的睡眠(质量、潜伏期、持续时间、干扰)。此外，一个子样本佩戴了记录“卧床时间”的actigraphs。与之前的假设相反，睡眠质量差只在高压力下预测的sAA觉醒值更低，觉醒反应更低，第二天的昼夜斜率更陡，而不是在低压力下。日变化的sAA参数并不能预测随后的夜间睡眠特征。sAA似乎对每天发生的睡眠变化不敏感，但似乎是更长期的压力导致ANS失调的一个指标。

关键字：活动检测仪；阿尔法；生态的评估；睡眠；压力；

1 .介绍

睡眠和应激反应生理系统都受生物调节过程的影响，这些生物调节过程在时间和功能上都是一致的。因此，自主神经系统(ANS)和下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的活动仅次于这些系统的应激反应能力，其特征是24小时的振荡与睡眠-觉醒周期密切相关，并由位于视交叉上核的生物钟控制(Hastings et al，2003)。此外，有研究表明，无论是急性还是慢性应激，都会导致主观睡眠质量以及多导睡眠结构的损害(Akerstedt et al，2007，Hall et al，2015)。此外，一些研究结果还表明，晚上较高的觉醒水平，反映在神经内分泌水平的增加上，会导致睡眠障碍(例如，Rodenbeck等人，2002年，研究了血皮质醇水平，一种HPA轴活动的标志)。因此，一般认为急性和慢性应激通过神经内分泌激活影响睡眠(“唤醒假说”——概述见Van Reeth等，2000)。此外，最近的研究表明，睡眠不足会导致ANS活性增强(van Leeuwen et al.， 2018)以及反应性增强(Massar et al，2017)。此外，最近的一项研究表明，睡眠不足不仅与HPA活性水平升高有关，还与HPA应激反应增强有关(van Dalfsen and Markus, 2018)。因此，睡眠不足似乎进一步影响ANS和HPA轴的活动，从而影响对日常挑战的适应性生理反应(Meerlo et al.， 2008)。

而文学的影响通过HPA轴压力对睡眠,睡在HPA轴的影响(例如使用唾液皮质醇(sCort)HPA轴的主要最终产品作为生物标志物),相对比较丰富(审查看到范Dalfsen和马库斯,2018;凡Reeth et al .,2000),研究关于压力之间的交互,ANS,和睡眠仍然是有限的(Kageyama et al .,1998)。虽然睡眠不足或中断睡眠已被证明对影响俺们,相应增加心率和血压和减少副交感神经活动(van Leeuwen et al,2018;中et al,2005),评估心血管参数在这一领域充满了方法论的问题(Berntson et al,1997)。唾液测量可以避免这些问题(如设备故障或耗时的逐秒分析)，但ANS的非心血管指标仍未得到充分研究。

唾液阿尔法淀淀酶(sAA)的分泌被认为是ANS活性的替代标记和交感神经激活的可能指标(Nater and Rohleder, 2009)，这可能克服上述方法问题。在实验性地操纵急性睡眠限制(Leary et al，2015)和完全剥夺睡眠(Seugnet et al.， 2006)之后，sAA活动增加了，这表明sAA可能是增加睡眠压力的一种措施。在这种背景下，sAA活动的日变化是否能够预测睡眠还没有得到研究。此外，Pajcin和他的同事(2017)发现，睡眠剥夺对sAA的日变化不产生影响，这说明研究结果并不明确。

生态瞬时评估(EMA)研究需要在现实生活中多个测量时间点反复收集数据(更多信息见Ebner-Priemer and Trull, 2009)，以研究日常生活中sAA参数与夜间睡眠特征之间的交互作用。据我们所知，只有两项生态学上有效的研究检验了sAA与不同睡眠特征之间的关系。Nater et al.(2007)采用EMA方法，发现显著的日变化sAA剖面，在觉醒后的前30分钟内显著下降，全天稳步上升。尽管阿尔法淀粉酶唤醒反应(AAR)与前一晚的睡眠质量和持续时间无关，但在使用闹钟而不是自己醒来的受试者中，该反应略高(Nater et al.， 2007)。Van Lenten和Doane(2016)也使用了EMA设计，但也使用了actigraphy获得了睡眠的客观测量。他们的结果表明，过去一个月主观睡眠质量较差与sAA清醒水平较高有关，而活动测量的睡眠特征(如持续时间、持续时间变异性、效率)与sAA无关(Van Lenten and Doane, 2016)。因此，可以得出结论，在短期内，昼夜sAA参数对睡眠的变化不敏感，可能需要更长的睡眠变化(如失眠)或损害睡眠的外部影响来改变昼夜sAA参数。正如前面提到的，导致睡眠质量差的一个影响可能是压力水平的增加。关于睡眠与压力之间可能存在的交互作用，以及sAA的作用，一项研究发现，在特里尔社会压力测试中，睡眠效率较低的儿童sAA水平较高(Raikkonen et al.， 2010)。另一项研究表明，由于癌症幸存者进行了与睡眠相关的减压干预，清醒时的sAA水平有所下降(Lipschitz et al.， 2013)。然而，也有一项研究表明，在每天的sAA水平上，随叫随到和不随叫随到的夜晚，以及消防员和应急服务人员的情况没有区别(Hall et al.， 2017)。在自然环境下，压力和睡眠对成年人群sAA的影响尚未得到研究。

基于上述研究结果，本研究还采用了EMA设计，对睡眠和唾液分泌进行了主观和客观的测量。然而,延长的天数(从3或4到10),自我报告的睡眠每天早上变量进行评估后直接觉醒(而Van四旬斋的和多恩(2016)回顾性研究主观睡眠变量通过问卷),日常压力的存在是准实验操作(而Van四旬斋的和多恩(2016)被认为是典型的工作日)。我们假设，在压力较低的情况下，夜间睡眠的特征与第二天sAA的参数无关，而在压力较大的情况下，睡眠质量差则预示着sAA的增加。我们进一步假设，增加的昼夜sAA参数可以预测接下来的夜间睡眠特征(或好或坏)。

2.材料和方法

这些数据是对学生日常生活压力作用的大型研究的一部分。详细描述见Doerr等(2015)。在当前的分析中，我们主要关注以前未发表的关于睡眠和sAA的数据。

2.1样品

参与者是通过大学生邮件列表或校园通知招募的。入选标准:德语水平，年龄18-35岁，BMI lt; 30 kg/m2，无精神或医学疾病，吸烟lt; 5支/周，无药物使用或服用影响神经内分泌或自主功能的药物(激素避孕药除外);女性:不怀孕，不哺乳，月经周期正常(Strahler et al.， 2017)。5名受试者(N = 55)因中途退出(N = 3)、设备故障(N = 1)、或数据不完整，在检测条件下缺失值超过50% (N = 1)而被回顾性排除;因此，最终的统计分析中包含了50名参与者的数据。所有个人提供书面知情同意书，并获得50欧元或课程学分的补偿。研究方案由机构伦理委员会(德国马尔堡大学心理学系)批准。

2.2程序

采用不同应力强度的准实验型学科内设计，在本学期的前几周(较低的应力，控制条件)和期末考试前的最后几周(较高的应力，考试条件)，连续五天收集数据两次。之前的分析证实了报告的压力水平在考试条件下更高(Doerr et al.， 2015)。在最初的资格审查之后，参与者被要求在线填写调查问卷，然后熟悉处理预先编程的iPod touchreg;(iDialogPad, G. Mutz，科隆，德国)。在这两个为期五天的评估期间，每天的第一个iPod条目必须由参与者自己在醒来时直接触发。随后的基于时间的条目在早上10点醒来后按30分钟。,下午2点。,6点。，晚上9点。每次在回答完自我报告的问题后，参与者使用预先标记的唾液瓶收集唾液。根据可用性，根据设备数量的限制，一个子样本额外配备了一个actigraph (n = 43，在两种条件下n = 29)。

2.3 措施

2.3.1睡眠

自我报告的睡眠:参与者把他们之前的主观睡眠qualityeach早上直接在视觉模拟量表在觉醒的0′(非常糟糕)的100′(很好)。此外,他们估计睡眠延迟时间(分钟),睡眠时间(总睡眠时间、结核菌、分钟从睡前觉醒minussleep延迟),以及如何经常在夜里睡眠觉醒而中断或清晨(0 x,x 1,2 x 3 xge;3 x)。这些项目基于匹兹堡睡眠质量指数(PSQI) (Buysse et al.， 1989)，并适用于EMA设计。因此，在我们的研究中，自我报告的睡眠质量差、估计的睡眠潜伏期长、睡眠持续时间短以及/或由于醒来而导致的睡眠中断都表明“睡眠质量差”。

活动测量睡眠:参与者在他们的非惯用手腕(SOMNOwatch)上装备了一个三轴加速度计reg;这项研究以每秒一个数的方式记录睡眠活动。在软件中提供了一个预先定义的算法，集成了光强和运动的信息，计算了在床上的时间(TIB)。

2.3.2压力

自我报告的慢性压力:用于评估慢性压力(SSCS)的特里尔量表(Trier Inventory)的12项筛选量表(Schulz et al.， 2004)对过去3个月的慢性压力经历进行了5分李克特量表评估，范围从“从不”到“非常频繁”。在控制条件下，SSCS在网上完成一次，以捕捉学生的一般慢性压力负担，并控制对短期sa -sleep关联的影响。为了解释SSCS评分，测试手册提供了一个基于规范样本的转换表(从原始评分到t评分)(Schulz et al.， 2004)。

唾液阿尔法淀粉酶:受试者使用水杨酸铵收集唾液样本reg;系统(IBL, Hamburg, Germany)通过被动流口水(不吞咽2分钟，用吸管将积累的唾液转移到小瓶中)消除咀嚼或吸吮对sAA活动的影响(Strahler et al.， 2017)。此外，研究人员还要求受试者在醒来后的30分钟内不要打盹、刷牙、喝含咖啡因的饮料或吃东西。他们还指出他们是自己醒的还是被闹钟吵醒的。唾液取样后，预先标记的小瓶被储存在尽可能低的温度下(参与者的冰柜或冰箱)。在每个评估期间,管子被储存在minus;20°C到分析。采用动力学比色法测定sAA活性，并从罗氏公司(Fa)获得试剂。罗氏诊断公司，曼海姆，德国)。测定间和测定内的方差低于10%。基于原始得分，分析了sAA的以下参数:觉醒值、觉醒响应(AAR =觉醒值的delta和觉醒后30分钟的值)、晚值、日变化斜率(考虑觉醒后时间的全天线性变化);时间:上午10点。,下午2点。,6点。,9点)。

2.4统计分析

二级线性分层模型(HLM 7, Scientific Software International Inc.， Lincolnwood, IL)采用一级评估日(变量:条件(控制/考试)，闹钟(no/yes)，睡眠特征，sAA参数)嵌套在二级人员(变量:SSCS总和得分)。所有chi;2睡眠和sAA结果的检验具有统计学意义(p lt;0.05);这表明每个人的差异，因此证明使用分层线性建模是合理的。在2级水平上,拦截(beta;0)，并作为控制变量“年龄”、“性别”和“体重指数”的函数进行建模。由于没有观察到与结果变量有关联，所以第2级的控制变量不包括在最终模型中(见下表注释)。对于第二天早上评估的sAA参数对次日夜间睡眠特征的影响分析，sAA参数(日变化斜率、晚值)存在时滞，即，通过语法命令xlag = LAG(x)向前移动数据矩阵中的一行。作为效应大小的度量，我们计算了“伪r”2=(sigma;2参考模型-sigma;2最终模型)/sigma;2“参考模型”，其中参考模型是最终模型，不包括有问题的预测器。因此,Pseudo-Rsup2;量化比例减少within-person剩余方差的预测问题。对于如何在层次线性模型中估计效应大小存在一些争议，因为

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Poor nightrsquo;s sleep predicts following dayrsquo;s salivary alpha-amylase under high but not low stress

Abstract

Although sleep is linked to physiological stress systems like the autonomic nervous system (ANS), research is still limited regarding night-and-day interactions between nocturnal sleep characteristics, stress, and diurnal parameters of salivary alpha-amylase (sAA) as a surrogate marker of ANS activity. Fifty healthy university students rated their chronic stress burden and completed two five-day periods of ecological momentary assessment – under everyday conditions of both low stress (beginning of semester) and high stress (final examination preparation). Participants collected saliva six times daily and reported on the previous nightrsquo;s sleep (quality, latency, duration, disturbances) immediately after awakening. Additionally, a sub-sample wore actigraphs recording lsquo;time in bedrsquo;. In contrast to previous assumptions, poor sleep predicted lower sAA awakening values, more decreased awakening responses, and steeper diurnal slopes the following day only under high stress, but not under low stress. Diurnal sAA parameters did not predict the following nightrsquo;s sleep characteristics. The sAA profile does not seem to be sensitive to everyday occurring sleep variations, but rather seems to be an indicator of more prolonged stress induced ANS dysregulation.

Keywords

Actigraphy

Alpha-amylase

Ecological momentary assessment

Sleep

Stress

1. Introduction

Both sleep and stress-responsive physiological systems are subject to bio-regulatory processes that are aligned both temporally and functionally. Thus, activity of the autonomic nervous system (ANS) and the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis is, next to the stress-responsive capacity of these systems, characterized by 24-h oscillations that are closely related to the sleep-wake cycleand controlled by a circadian clock located in the suprachiasmatic nucleus(Hastings et al., 2003). Additionally, it has been shown that acute as well as chronic stress lead to impairments in subjective sleep quality as well as polysomnographically measured sleep structure (Akerstedt et al., 2007; Hall et al., 2015). Some findings furthermore indicate that higher evening arousal, reflected in increased neuroendocrine levels, lead to sleep impairments (e.g. Rodenbeck et al., 2002, investigating blood cortisol levels, a marker of HPA axis activity). Therefore, it is generally assumed that acute and chronic stress impairs sleep via neuroendocrine activation ('arousal hypothesis' - for an overview see Van Reeth et al., 2000). Moreover, recent studies showed that poor sleep leads to heightened ANS activity (van Leeuwen et al., 2018) as well as reactivity (Massar et al., 2017). Moreover, a recent review suggests that poor sleep is not only associated with heightened HPA acitivity levels, but also with a heightened HPA stress reactivity (van Dalfsen and Markus, 2018). Therefore, poor sleep seems to further affect ANS and HPA axis activity and therefore influences the adaptive physiological response to everyday challenges (as has also been suggested by Meerlo et al., 2008).

Whereas the literature on the effects of stress on sleep via the HPA axis, and the effects of sleep on the HPA axis (e.g. using salivary cortisol (sCort) as the primary end product of the HPA axis as a biomarker), is relatively abundant (for review see van Dalfsen and Markus, 2018; Van Reeth et al., 2000), research regarding the interaction between stress, ANS, and sleep is still limited (Kageyama et al., 1998). Although sleep loss or disrupted sleep has been shown to affect the ANS, with corresponding increases in heart ratelt;

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