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WRKY转录因子防御信号的网络
复杂的WRKY转录因子的家庭成员的转录重编程与植物免疫反应相关的调控有牵连，最近的遗传证据直接证明他们在积极和消极的监管机构的抗病能力的持续积累的重要性。WRKY基因被证明是将功能连接形成一个转录网络组成的正反馈和负反馈回路和前馈模块。部分冗余元素的网络内一些WRKY因子保持中心位置，调解快速和有效的激活防御计划。一个关键的机制引发强烈的免疫反应似乎是基于防御抑制WRKY蛋白失活。
Abbreviations
ETI effector-triggered immunity 效应引发的免疫力
ICS1 isochorismate synthase 1 异分支酸合酶1
JA jasmonic acid 茉莉酸
MAP kinase mitogen-activated protein kinase 激酶有丝分裂原激活蛋白激酶
MPK4 MAP protein kinase 4 MAP蛋白激酶4
NPR1 nonexpressor of PR1, an ankyrin-type protein PR1缺失、锚蛋白型蛋白质
PAMP pathogen associated molecular pattern 病原相关分子模式
PTI PAMP-triggered immunity PMP触发免疫
SA salicylic acid 水杨酸
SAR systemic acquired resistance 系统获得性抗性
SIPK salicylic acid induced protein kinase 水杨酸诱导的蛋白激酶
TF transcription factor 转录因子
引言
植物的先天免疫系统由两个相互连接的分支称为PAMP触发免疫（PTI）和效应触发的免疫力（ETI）[ 1 ]中的病原体引发某些类型的装饰，PAMP知觉激活不同的MAP激酶级联4–[ 6 ]，多种微生物分泌的效应蛋白进入宿主细胞防御信号拦截PAMP触发从而减弱PTI [ 7 ]。其余的弱免疫反应，被称为基础的防御，是不够以防止疾病。致命的病原体与宿主共同进化导致建立ETI，基因性[ 1 ]表现的基因。ETI是植物抗病（R）触发激活高效的防御反应对病原菌效应蛋白特异识别。除了局部的免疫反应，PTI和ETI激活远程防御反应，如系统获得抗性（SAR）[ 8 ]。在拟南芥（Arabidopsis）和其他高等植物，局部和全身防御反应是由不同的平衡动作的控制，但部分相互连接的途径涉及激素水杨酸（SA）和茉莉酸（JA）[ 9 ]。
全球的表达分析表明，主要的差异之间在PTI，ETI，基础防御，或SAR的定量和/或时间而不是定性[ 3 ], 这暗示者大多数病原体触发一个共同的/互联的植物信号网络。分级的转录反应与免疫清楚地表明存在一个复杂的监管电路包括转录激活因子和抑制因子的调整防卫基因的表达[ 2 ]。几个转录因子（TF）的家庭成员进行防御的转录组[ 10 ]。特别是，WRKY转录因子结合位点的存在（C / ttgacc / T，W盒）在众多的共调控拟南芥防卫基因的启动子提供了间接证据表明锌指类WRKY因子调控防御[ 10 ]发挥广泛的、举足轻重的作用。
WRKY因子在植物防御中的作用
WRKY转录因子某些家庭成员的冗余功能在阻碍植物防御因果联系的特性[ 11 ]。在拟南芥中，有72种WRKY表达基因(http://www.arabidopsis.org/browse/ genefamily/WRKY.jsp).然而，最近的研究提供了确凿的证据证明拟南芥WRKY基因因素是防御和抵抗疾病的重要的调节因子的转录。AtWRKY52 / RRS1对青枯菌显示耐药性，但其编码的蛋白质是非常独特的，表现为一个R蛋白（见下文）[ 12 ]。
有几个研究小组报道了AtWRKY70的重要性，这似乎影响到信号分支促进依赖性抑制依赖JA响应[13,14]之间的平衡。损失的功能呈现AtWRKY70植物易受细菌胡萝卜软腐欧文氏菌和假单胞菌以及真菌黄瓜白粉病和灰霉病[ 13,15,16 ]。此外，AtWRKY70是基础防御所需的全基因（Rpp4）介导疾病的抗卵寄生霜霉[ 17 ]同样，小麦突变体妥协更容易感染灰霉病和黑斑病[ 18 ]。几个WRKY因素表现为负电阻调节器。例如，基底植物抗性引发致命的丁香假单胞菌菌株提高atwrky7和atwrky11 / atwrky17插入突变体[19,20]从而也揭示了部分冗余的功能，这些密切相关的转录因子。
一个小的分支（分组IIA）WRKY基因，包括ATWRKY18，atwrky40，和atwrky60，重要部分冗余的功能，在调节植物的抗病性。徐 等人[ 21 ]表明ATWRKY18 / atwrky40和ATWRKY18 / atwrky60双突变体抗丁香假单胞菌DC3000更容易受到病菌感染。ATWRKY18 / atwrky40双突变体也向其他致命的高抗白粉病，Golovinomyces orontii [ 22 ]。在研究单AtWRKY突变体的表现类似于野生型植物。有趣的是，ATWRKY18也被确定为一个积极的调节全SAR的要求，但在这里atwrky40似乎并没有参与[ 16 ]。在实验组中的差异由徐 等人[ 21 ]和王某等人。[ 16 ]可能是负责的明显差异中观察到的突变时受到致命ATWRKY18丁香假单胞菌菌株。徐 等人用高10倍的细菌接种，可能掩盖的损失- ATWRKY18函数引起的基本性能的影响。
在大麦中，两IIA WRKY成员显示抑制基底防御致命白粉病菌在沉默和瞬时过表达实验[22,23]。
这些结果表明，分组IIA会员可以有正面和负面的在植物防御中的作用。与此一致的是，单独的过度表达导致增强ATWRKY18基底丁香假单胞菌的抗性，而与其它WRKYs逆转这种效果[ 21 ] ATWRKY18联合表达。
最后，两个WRKY因子，atwrky53是一个积极的调节作用，atwrk58作为负调节因子，被确定为特区[ 16 ]调制器。
保守的结构特征可以在防御网络整合WRKY转录因子
WRKY转录因子的分类是基于亲缘关系及肽基序[ 24 ]–26保护。不幸的是，只有普通的锌指含有WRKY转录因子DNA结合域[ 27 ]，因此没有拓扑信息对于特定基序可解子群的结构存在。然而，这些结构的特点，它的出现很大程度上是保守的植物王国，最近已定义的分子或生物功能相关，很可能他们的功能链接个人的WRKY分子彼此或额外的防御信号元件。AtWRKY25和 AtWRKY33的三维结构保护在多组WRKY转录因子[ 24 ]首先可以磷酸化的N-末端，MAP激酶抑制SA信号[ 28 ]。atwrky25 / 33并不直接与MPK4作用，而是与它通过核局部耦合因子MKS1 [ 28 ]。三维结构的一个显著特征是一个保守的模式SER亲二聚体，MAP激酶磷酸化[ 29 ]优惠网站。在这个协议中，D主题含NtWRKY1，一个被证明是磷酸化的防御激活MAP激酶SIPK [ 5 ]的卷烟状的I WRKY。SIPK介导体外磷酸化的W盒结合活性增强和NtWRKY1，SIPK和NtWRKY1共表达导致快速的过敏反应（HR）-宿主细胞死亡。
N-末端的亮氨酸拉链基序的拟南芥WRKY蛋白被证明调解协会成员之间形成同源或异源二聚本群[ 21 ]。与此相一致，IIA代表从水稻（oswrky71）和大麦（hvwrky1，hvwrky2）被发现在体内进行同源协会[ 22,30 ]。IIA WRKY因素与潜在功能的不同形式的组合体的能力可以部分解释相互矛盾的数据对于一个积极的[ 16 ] [ 21 ]或负调节作用，IIA WRKY转录因子在丁香假单胞菌的基础防御。浓度扰动的环境条件下，基因突变引起，或过表达可以影响不同的IIA WRKY二聚体协会，两者之间的平衡，从而改变植物–病原体相互作用的结果。
IID WRKY成员之间稳定的二维结构所构成的钙调素结合域[ 31 ]。因此，像其他一些已知的防御机构[ 32 ]，IID WRKY转录因子可以感知和响应病原体引发细胞内Ca2 水平的波动。
其他两个保守序列未知函数是独立同分布的WRKY成员独特，即GHARFRR和植物特有的锌簇直接之前的单结构域24,33 ] [。该锌集群区域内严格保守的残基突变结合降低atwrky11到W盒（Ciolkowski 和Somssich,，未发表），这表明提高DNA亲和作用这一母题。如上所述，IID的成员atwrky7，atwrky11和atwrky17，作为消极防御监管者[19,20]。如何发挥这一作用，直接或间接通过抑制转录激活一个未定义的防守抑制，待解决。然而，这两atwrky7和atwrky11可以作为转录抑制因子（[ 20 ]；Ciolkowski 和Somssich,，未出版）。
独立同分布的WRKY转录因子的一般属性是它对决定是否压制防御或转录很重要，如果这些功能可以被分配到这个子群的特定的结构。
WRKY网络
植物免疫反应与共同调制的大量不同的WRKY转录和蛋白质有关[ 15,34–36,37 ]，水杨酸相关防御触发后至少49 At WRKY基因表现出差异调节转录的积累分波或代表压迫。他们统计出丰富的W盒，这表明他们的自我调节或通过其他WRKY蛋白[ 34 ]控制有关。与此一致的是，多个WRKY转录因子相互作用的共转染实验[ 40 ] 38–自身和其他WRKY基因启动子相关。此外，拟南芥突变体的研究表明，一些WRKY基因的正向或负向影响的其他家庭成员[ 19,35 ]表达。这些观察点对自动调节多功能联动和交叉WRKY基因调控机制。它们构成了一个转录网络的核心，随着附加的信号成分控制着大量的防御基因。这WRKY Web似乎包括阳性和阴性对照元素可能允许一个有效而平衡放大和国防信号多样化。
自动调节或WRKY因素交叉调节提供了详细的香菜I组成员PcWRKY1和它同源的AtWRKY33。针对PAMP处理PcWRKY1转录积累迅速和短暂性[ 42 ]，AtWRKY33在有效的防御刺激下会产生类似动力学的活化，这种快速反应是由三协同作用W盒（WABC）所介导的一种保护措施。染色质免疫沉淀（芯片）显示在体内这些同源的W盒被WRKY蛋白持续不断地占领者[37,41]。PAMP处理触发同时招聘PcWRKY1到WABC和另一个目标站点，W盒含有启动子区的PcPR1。这些网络的PcWRKY1结合恰逢PcWRKY1 PcPR1转录水平上调和下调的双重作用，提示这一因素作为一个阻遏自身基因和作为PcPR1的活化剂。这说明了WRKY网内的两个基本电路的布线，负反馈和前馈模块都需要一个诱导转录因子抑制自己的表达或激活额外的步骤在转录调控，各自的[ 43 ]。早期的PAMP触发上调pcwrky1可能介导通过预快速位移的约束作用激活WRKY家族成员或通过预翻译后激活绑定WRKY蛋白（图1）。
一些WRKY网络的建筑特点是新形成的，作为三维结构的IWRKY转录因子可以通过MAP激酶磷酸化，它们可能作为第一个WRKY蛋白响应PAMP激活触发MAPK信号。他们的目标可能包括IIE WRKY基因At WRKY 22和At WRKY 29，这是上调PAMP诱导MAPK级联和包含多个W盒在各自的发起人[ 4 ]。共转染实验进一步表明At WRKY 22和At WRKY 29可以放大自己的基因的表达，通过一个正反馈循环[ 4 ]。SA的合成和NPR1的表达，一个关键的调节一些PAMP触发响应，似乎是由WRKY因素部分控制。NPR1的WRKY转录因子2 W盒元件的50utr [ 44 ]相互作用的调节。国防相关的SA生产是强烈依赖于ICS1 [ 45 ]病原菌诱导表达。这个基因是WRKY转录因子的一个可能的目标，作为其子富W盒。然而，控制ICS1具体WRKY因子和NPR1的身份是未知的。
8个WRKY基因（ATWRKY18，- 38、- 53、- 54、- 58、- 59、- 70 - 66）被确定为NPR1 [ 16 ]的直接目标。核激素受体靶向NPR1基因融合在蛋白质生物合成[ 46 ]没有转录表达npr1-1突变体诱导条件。随着刺激通过N
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