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运动改善慢性原发性失眠症患者的免疫功能、抗抑郁反应和睡眠质量
经常的体育锻炼/活动一再被证明能在认知、情绪和运动领域促进积极的益处，同时减少痛苦和消极影响。它在焦虑和抑郁状态中起预防作用，而且能够促进青少年和成人的心理健康。
至少，几项分析证实了通过运动已经产生了一些改变和提高。本研究旨在探讨中度有氧运动训练对慢性原发性失眠患者睡眠、抑郁、皮质醇及免疫功能这些指标的影响程度。在21位生活状态处于久坐状态的参与者(16名女性，5位男性，年龄44.7plusmn;9岁)完成了为期4个月的中度有氧运动干预。与基线相比，多导睡眠图数据显示出了研究员进行跟踪运动训练的数据结果，并且观察到抑郁症状减少，血浆麦考多醇熟知的减少。免疫检测结果显示血浆载脂蛋白A(140.9plusmn;22~151.2plusmn;151.2)显著升高。但是在CD4(915.6plusmn;361~789.6plusmn;310 m3)和CD8(532.4plusmn;259~435.7plusmn;204 mm3)方面上减少。总的来说，长期适度的有氧运动训练可以改善睡眠，并且减少抑郁和皮质醇，并促进免疫变量的显著变化。.
- 介绍
体育锻炼相对于药物和其他方法的存在非常多的优势。与进行体育锻炼相比，抗抑郁药物作为治疗抑郁症的一种干预措施他它的影响是是多方面的。传统的治疗方法，即使用传统的抗抑郁药，有几个原因：（一）运动改善一般的身体健康状况(例如增加吸氧，减少血液)压力，降低冠状动脉疾病的风险。（二）运动提供了许多好处在神经认知领域。（三）体育锻炼可减轻压力及消极情绪的表达，提高心理健康水平。已经证实，神经免疫功能的紊乱可能是导致神经免疫功能紊乱和产生抑郁状态的原因之一。一般在对这方面的病症的治疗方向上要特别注意锻炼的独特作用。就“成本效益”而言，很可能是通过采取运动作为干预措施(通常是雇主进行补贴)应该比个人进行的心理治疗或药物治疗更具成本效益。。
慢性原发性失眠是一种普遍的疾病，这种疾病影响10-15%的成年人，这些成人中主要是妇女[1]。失眠在生命的中后期阶段即为中老年的生活中表现的尤为普遍，影响力约12-25%。 而且这种病症的患病情况会更加的普遍和流行在患有医学或精神疾病并存的老年人中[2]。失眠通常与职业和社会心理障碍有关，如白天疲劳、情绪紊乱、认知缺陷和生活质量差[3]。一些证据表明 抑郁者的睡眠障碍与免疫功能受损有关[4，5]；而NK细胞活性的降低[6]和免疫细胞水平明显降低(CD3 、CD4 和CD8 )[7]都与慢性失眠有关。
虽然失眠症最常见的治疗方法是药物治疗，但这种治疗方法与死亡率[ 8 ]和其他负风险因素有关。因此，非药物干预更经常被建议用于治疗失眠症。认知疗法和行为疗法一直是最常见的非药物治疗[9，10]。然而，考虑到认知疗法和行为疗法需要比较高的维护成本，有人提出了新的非药物疗法，其中就包括了定期锻炼[11]。
通过对急性[12]和慢性有氧运动[13-15]研究中表明，通过队运动的调节，失眠症状出现了明显减少情况。有氧运动对健康的积极作用之一是促进免疫功能发挥其自身的作用[16]。本研究旨在探讨有氧运动对慢性原发性胰岛素患者的睡眠、抑郁症状、免疫功能及皮质醇水平的影响。
- 方法
这项研究得到了大学人类研究伦理委员会的批准，并符合“赫尔辛基宣言”中所列的原则。参加者是通过在报纸杂志和广播节目中进行宣传的广告而进行招聘的。
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- 检查。这些对这项实验感兴趣的潜在参与者联系了实验室，并在电话中进行了初步的检查。最初的纳入标准包括年龄在30至55岁之间，被失眠的所困扰的时间超过6个月；至少有一次因失眠(即情绪、认知或疲劳感)而导致对白天的生活产生影响和干扰。最原始的排除标准包括进行药物治疗或使用药物进行心理治疗或着治疗其他精神疾病，工作方式是进行使用轮班作业，并且锻炼ge;每周1天。
通过最初的电话测试的剩余的潜在参与者被邀请到实验室进行下一步的研究和筛选。在访问期间，潜在的参与者被要求签署了一份书面文件。这份文件是由道德操守委员会批准的而且知情同意的表格。
进一步的医学筛选包括是建立在根据DSM-IV标准[17]和美国睡眠医学研究院的研究标准[18]的基础上，在长于6个月的时间内建立原发性失眠症状的临床诊断。其他的能够排除此症状的标准包括禁止参加运动的血液测试，有严重的抑郁症(即贝克抑郁量表得分gt;20分）[19];有呼吸暂停现象的低通气症状（AHI）gt;15，具有周期性进行专门的腿部运动指数(PLMI)gt;15，（比如职业是轮班工人或夜班工人)。
在进行心肺运动试验（CPET）期间,接受实验者接受了在嘴和状态下和最大压力下分别接受了临床会诊和心电图检查。CPET实验实际是在在跑步机上进行的（生活健康指数为9500HR）初始速度为4 km/h，以每分钟0.5km/h的速度递增，直至参与实验者的精力耗竭。对呼吸进行评估是使用代谢系统(Quar PFT 4，意大利罗马)收集的。在测试的最后20秒内获得的最大VO2被认为是吸氧峰(VO2峰)。通气阈值(Vt1)通过对VCO2的数值相对于VO2的数值(修正的V斜率)的拐点的设计和估计的[20,21]。他提供了一份由医生提供的证明，证明病人有能力参加锻炼。作为参与研究的最终要求。
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- 锻炼训练。进行筛选后的受试者进行为期4个月的运动训练。在CPET期间建立的VT1[20，21]时，每周运动3天，持续50分钟。运动时间随机分为上午(10：00plusmn;1小时)或者在晚上(18：00plusmn;1小时)。
- 多导睡眠图测量。受试者在运动训练前后在睡眠导管记录的帮助下进行多导睡眠图(PSG)记录。而对于预防前评估，PSG记录会持续记录维持两个晚上。第一个晚上是一个适应的夜晚；48小时后，参与者们返回到另一个晚上进行PSG录音。培训后的PSG评估发生在上一次运动后的30小时。参与者于21：00到达睡眠实验室，根据每个志愿者的习惯睡眠时间表开始并完成PSG记录。 采用数字系统EMBLA(Embla S7000，Embla Systems Inc.，CO，USA)。测量变量包括总睡眠时间(Tst)、睡眠效率(总睡眠时间与总记录的比率以及总记录时间数乘以100)、睡眠潜伏期、睡眠后醒来、觉醒、睡眠阶段(NREM睡眠和REM睡眠的I、II、III和IV)，以及每个睡眠阶段的潜伏期，包括ST。第一阶段，第二阶段，第三阶段和第四阶段，和REM。测量呼吸暂停低通气指数(AHI)和周期性腿运动(PLM)。两位对研究设计视而不见的研究人员进行了分期。 并采用国际标准[22-24]对PSG事件进行了分析。
- 问卷和抽血。在PSG评估后大约24小时，受试者于上午9点到达实验室.他们完成了匹兹堡睡眠质量指数[25]和Beck抑郁清单[19]。上午10点至11点左右，从肘内侧静脉抽取餐前静脉血。
- 免疫实验
2.5.1 免疫措施用全自动血液学分析仪(Advia 120，Siemens)测定白细胞总数和亚组细胞计数。流式细胞术检测CD4和CD8细胞 利用CD3/CD4或CD3/CD8在细胞表面的表达(FAC-SCalibur，Becton Dickison，圣何塞，美国)。
2.5.2 皮质醇和载脂蛋白。用化学发光免疫法测定血浆皮质醇浓度(Unicell DXI、贝克曼·库尔特、美国加利福尼亚州富勒顿市)，化验中的CV%数值为4.4%。CRP是用过用NEPE法测定的CV%的数值为(图像800，贝克曼库尔特)5.0%.用比浊法测定载脂蛋白A(ApoA)和载脂蛋白B(ApoB)进行薄层分析得出的CV%的数值为4.0。
2.6.统计分析统计软件(Statsoft，Inc.，Version7.0)用于数据分析。我们用Shapiro Wilk的测试测试了正常值。对于正常分布的数据，我们使用了对学生进行配对试验（比较运动前和运动后的变化）和违反常态数据我们用Wilcoxon配对试验。采用Spearman相关系数评估免疫系统变量与睡眠数据(运动后基线均值)之间的相关性。数据表示为平均plusmn;SD。统计显着性水平为plt;.05。
3.结果
3.1.招聘，参加人员减员和遵守演习协议。有二百六十七人通过电话或电子邮件联系了研究人员，他们对此很感兴趣。在这一总数中，229项被排除在外，因为它们不符合纳入标准(图1)。38名参与者(29名妇女)通过了初步筛查。但是，在启动锻炼训练方案之前，3名男性参与者和5名妇女在预防期退出了这项研究。
因此，演习协议以30名参与者的样本开始。然而，在研究的第一个月，有11名参与者退出。其中，9名参与者（30%）退出因为与专业人士的问题。 主要是在研究过程中不能改变参与者的时间安排。因此，最终样本数量为21。这21名参与者在课堂上表现出很好的服从性(gt;90%)。 出勤率和锻炼时间在规定的强度范围内的百分比为90%。
3.2.生理参数。 VT1速度被发现在经过锻炼训练之后(5.3plusmn;1~6.1plusmn;1km/h，lt;.001)呈现显著提高的状态(表1)。
3.3.多导睡眠图。与基线相比，睡眠潜伏期(约14分钟，lt;.01)、睡眠后清醒(约15分钟，=.03)和快速眼动运动(REM)均显著降低。在进行运动评估以后出现了状况延迟(约24分钟(29)=0.01)，并发现显著增加在总睡眠时间为（约24分钟（29）=0.02）睡眠效率为（约7%（29）=0.002）的情况下。REM睡眠百分比显著增加（(2.5%，29)=0.04），二期的潜伏期(约13 min，=.01)和三、四期的潜伏期(约2小时)显著降低。（大约为22分钟，=.02)(表2)。
3.4.主观尺度睡眠质量指数(PSQI)的主观睡眠评分(PSQI)显示，主观睡眠时间(约1小时，(29)lt;0.001)和睡眠质量指数(A)均有显著改善。 在睡眠潜伏期显著减少（24分钟，= 005）运动训练与干预前后。在PSQI总分显著降低（约40%，(29) lt;.0001)运动干预后。运动训练后Beck抑郁量表评分显著下降(约30%，(29)=0.04)(表3)。
3.5.免疫状况。运动训练后血浆皮质醇浓度下降(13.7plusmn;5)~10.6plusmn;4g/dL，=.02。血浆载脂蛋白A升高(139.2plusmn;26~153.9plusmn;24 mg/dL，lt;0.001) ,红细胞(4.8plusmn;0.4)~4.6plusmn;0.4 106/mm3(=.02)，白细胞总数(6.8plusmn;1~5.7plusmn;2mil/mm3，lt;.001)，单核细胞(0.39plusmn;0.2)~0.26plusmn;0.1mil/mm3，lt;.001)和典型淋巴细胞(2.1plusmn;0.7~1.7plusmn;0.5mil/mm3，lt;.001)干预后明显下降。我们也观察到了显著的下降CD4(938.8plusmn;381~778.9plusmn;324 mm3，lt;0.001)和CD8计数(572.2plusmn;265~434.1plusmn;197 mm3，lt;0.0010)(表4)。
3.6.免疫和皮质醇与睡眠的相关性。皮质醇下降与睡眠总时间(minus;=0.50，lt;0.05)和快速眼动睡眠(=minus;=0.47，lt;0.05)的多导睡眠图测量值呈显著相关。没有皮质醇或免疫指标的变化与主观或客观睡眠数据的变化之间的显著相关性。
4.讨论
本研究旨在探讨运动训练对慢性原发性失眠患者睡眠、抑郁症状、免疫力及皮质醇水平的影响。结果表明 运动训练后，ED在客观和主观睡眠方面有显著改善，抑郁症状减少。此外，血浆皮质醇水平也有所下降，而血浆皮质醇水平也发生了变化。 e免疫指标与睡眠改善有关。这一结果与先前的研究结果一致，表明运动训练对睡眠和抑郁有好处。 慢性原发性失眠患者的症状[12，14，15]。
有人认为，在自主、情绪、认知或神经生物学水平上持续的过度觉醒可能是慢性原发性脑卒中发生和持续的决定性因素[26-28]。这一途径可以通过运动的良好的减轻焦虑作用来减弱[29]。
发生在白天[30]和夜间[31]期间的，与慢性原发性失眠有关的因素包括皮质醇的产生增加[26]和免疫系统指标的增加，如白细胞介素-6。
运动训练在控制代谢调节和免疫功能以及改善睡眠方面可能是一种特别有用的非黄斑刺激[32]。有充分的证据表明 硒促进免疫功能[33-36]。我们最近证明，急慢性运动(有氧和/或抵抗运动)可以改善老年人的代谢状况和睡眠质量[37，38]。在本研究中，我们的数据表明，慢性运动对慢性原发性失眠患者的免疫系统和睡眠也有积极的影响。
我们发现CD4和CD8计数显著下降，CD4：CD8比值下降的趋势。Unal等人也发现了类似的结果。[39]：提交人观察到CD4减少尤其在经过运动训练8周后，久坐的男性大学生的细胞。本研究中CD4和CD8计数存在着微小变化。
我们还发现，运动后单核细胞和嗜碱性细胞数量在动物和人类的身上分别出现了同时减少的情况。这些数据证实了Kennedy等人的发现[41]和Michishita等人[42]。
ApoA是HDL-C的代谢性标记物，在最近的前瞻性流行病学研究中已经被测量[43]。将hdl-C水平提高1mg/dL，可降低2%的心血管疾病风险。占3%[44]其结果与高密度脂蛋白C的有益作用概念有关，高密度脂蛋白C是以血管壁外巨噬细胞的游离胆固醇f lx为基础的。其中，ABCA 1 Tran Sporter系统是最有效的，负责超过50%的胆固醇流出从巨噬细胞到低脂ApoA。成熟的hdl-c也将酯化的胆固醇转移到其他脂蛋白上。通过酶胆固醇酯转运蛋白(CETP)，提高了系统的效率[45]。
本研究有一些显著的局限性。首先，样本量很小，导致统计能力有限。第二，如果不进行对照治疗，就无法确定研究结果是否受到与参与研究有关的一些潜在的混杂变量的影响，其中包括需求或预期效应与自愿参加失眠锻炼研究、参与者和工作人员之间的社会互动以及自发的缓解因素有着密切的关系。此外，
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