高温对小麦幼苗丙二醛含量、超氧化物歧化酶产生和生长变化的影响外文翻译资料

 2022-03-29 09:03

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高温对小麦幼苗丙二醛含量、超氧化物歧化酶产生和生长变化的影响

为了解植物生长的生理学和生态学方面的内容，研究植物发育的生理学和某些环境因素对植物生长的影响是很有必要的，这种影响取决于这些因素作用植物的发育阶段。分析了长期（24 h）高温（42°C）胁迫对小麦幼苗（Triticum aestivum L.）的影响，考虑到小麦幼苗生长的变化（根长和最长叶和胚芽鞘长度）以及分子水平上的某些变化，比如超氧阴离子（O2-）的和丙二醛（MDA）含量，在幼苗发育初期（4日龄）和后期（7日龄）进行高温分析。长期处于高温胁迫中强烈地抑制了根和初生叶片的发育，但在胚芽发育初期不影响胚芽鞘的生长。然而，高温胁迫在苗期发育的后期只影响了根系的生长。高温胁迫后两天也保持这种状态。在小麦幼苗发育的各个阶段，均观察到O-产量的增加，导致了丙二醛含量增加。在高温胁迫下，小麦幼苗根系在发育的各个阶段都能观察到O-水平的物质变化，但在幼苗的早期和晚期阶段中实验组初期和对照苗的根系中丙二醛含量几乎没有变化。在幼苗发育后期高温胁迫下胚芽鞘细胞的O-产量增加，在幼苗发育初期和后期都能立即观察到胚芽鞘中丙二醛含量的显著增加。实验初期和后期胚芽鞘丙二醛含量显著增加，处理后两天略有下降，但仍高于对照组幼苗丙二醛含量。

关键词：热休克、脂质过氧化、丙二醛、氧化应激、超氧化物歧化酶、小麦幼苗

介绍

环境对植物的生长发育起着至关重要的作用。大气温度的变化往往是非常突然的，植物不能适应这些变化导致受到损坏的速度超过恢复速度（Mavi, Tupper, 2004）。包括一些一年生的作物的许多植物，它们的一生中处于于寒冷和热胁迫之中。高温会导致植物脱水，干扰光合作用和呼吸作用的平衡。在高于最适合的温度下，由于酶和其他蛋白质的失活，导致了生理活性的下降。最佳温度不仅对个体有机体不同，而且对于同一生物体的特定器官也不相同，例如，叶功能在42°C左右受到干扰，并且在活跃的芽组织中的致死率一般发生在50℃～60℃的范围内（Mavi, Tupper, 2004）。

高温对植物的影响是研究不同植物种群得到的。Doke（1997）表明，在热休克后15分钟内，马铃薯叶片组织发生了氧化性迸发。最近，整个烟草幼苗在40°C下在光照下胁迫处理1小时，过氧化氢含量显著增加（Dat等，2000）。在芥菜幼苗中测量了热处理后过氧化氢，出现了的相似的积累（Dat等，1998）。在小麦作物中，高温的一个重要表现为加速衰老，包括停止营养和生殖系统的生长、光合活性的劣化和蛋白质组分的降解（Xu等，1995）。

低温和高温胁迫会导致植物中活性氧的积累，引起氧化应激反应（Larkindale, Huang, 2004；Wormuth等，2007）。活性氧可以在这种条件下积累的机制是多样的。活性氧的生成被认为是在各种应激条件下发生的主要事件（Noctor, Foyer, 1998）。活性氧具有高度的反应活性和毒性，并且能导致细胞的氧化和破坏。活性氧形成的后果取决于细胞的应对力强度和物理化学条件。人们普遍认为，在压力下产生的活性氧是决定性因素，它会导致脂质过氧化，酶失活等（Blokhina, 2000）。

在正常条件下，脂质过氧化是一个自然的代谢过程。脂质过氧化激活是快速响应胁迫的可能结果之一。本文研究了一种脂质过氧化产品（丙二醛）。丙二醛的含量常作为氧化应激引起脂质过氧化的一个指标（Malenčić等，2004）。

本文研究了高温胁迫（42℃）对小麦幼苗生长过程（叶片长度、胚芽鞘长度、根长度）和生化指标（O2-含量和丙二醛的浓度）的影响。

材料与方法

植物材料与实验条件

研究对象为冬小麦黄化苗（Triticum aestivum L., cv. Harmonia）。小麦是研究植物生理学和分子生物学的重要对象，因为谷物的发育在个体发育中是同步的（Kirnos等，1997）。在26℃下生长的黄化小麦幼苗，在发育初期（4日龄）和发育后期（7日龄），把小麦转移到42°C的环境中黑暗培养，持续24小时。植物材料（根部、胚芽鞘和初生叶片）在热休克后就立即取样，并在高温胁迫后两天取样。使用小麦根部是因为较高的根部温度加速了整个植物的衰老（Ferguson 等，1990）。由于初生叶片和胚芽鞘是小麦是一种发育中的器官，胚芽鞘是衰老的器官，在高温胁迫下这些器官发生的过程可能是完全不同的。分析了高温胁迫下小麦幼苗生长的变化（根长、根长和胚芽鞘长度）（Shorning等，1999），以及超氧化物产生和丙二醛含量等分子水平的变化。实验数据和图表是三个独立实验的平均值。为了研究高温胁迫下的形态变化，每种实验样品的数量为30株幼苗。

超氧化物产生

将四个小麦幼苗的初生叶、胚芽鞘和根在26℃下用1mu;L/ml超氧化物歧化酶（SOD）保温1小时，用氮蓝四唑（NBT）进行预孵育。用NBT还原法测定初生叶片和胚芽鞘细胞产生的超氧化物。在530 nm波长下用分光光度计检测NBT还原（Shorning等，2000）。

丙二醛含量测定

丙二醛含量由Ali（2005）等所描述的具有少量的阳离子的硫代巴比妥酸（TBA）反应法测定。取大约0.2克叶、胚芽鞘和根部研磨成匀浆，用浓度为0.1%的三氯醋酸（TCA）2毫升加入混匀，14000转每分钟离心15分钟，将1毫升上清液与2.5毫升0.5%硫代巴比妥酸混合在20% 三氯醋酸中，在95℃的水浴锅中反应30分钟。然后立即在冰上冷却，停止反应，10000转每分钟离心30分钟，测定了532和600 nm处的吸光度，并利用吸收率的消光系数（155 mMminus;1 cmminus;1），在波长为532 nm的吸收下的吸光值，减去在600 nm处非特异性吸收峰，从而估算出丙二醛的浓度。。

统计分析

数据应当考虑到SE。结果采用单因素方差分析对各组间的差异进行统计学分析（P＜0.05）。

结果与讨论

热胁迫对小麦幼苗生长发育会带来不利影响。不同的环境胁迫对植物细胞的影响也不同，导致细胞内稳态的丧失，同时伴有活性氧的形成，从而引起细胞膜、脂质、蛋白质和核酸的氧化损伤（Srivalli等，2003）。

本文研究了长期（24 h）高温胁迫（42°C）对小麦幼苗生长过程（叶片长度、胚芽鞘长度和根长）和理化性状（O2-产量和丙二醛浓度）的影响。近年来，对小麦幼苗的光合过程（Alkhatib, Paulsen, 1999）、细胞程序性死亡（Fan, Xing, 2004）、总蛋白降解（Ferguson等，1990）等高温胁迫（42℃）进行了研究。更长时间的高温（42℃）胁迫（48小时）能几乎杀死小麦组织（Tewari, Tripathy, 1998）。


形态学变化

众所周知，植物的生长抑制是自然的，这与生理和代谢变化有关，这反过来又会增加活性氧的产生并诱导氧化应激(Asada, Takahashi, 1987)。幼苗形态特征表明，长期高温胁迫对小麦叶片和根系生长产生了抑制作用（P＜0.001）（如图1）。与对照组幼苗相比，在胁迫后的早期发育阶段的实验幼苗的叶片长度被抑制了43%，而根的最大长度比对照幼苗长46%（如图1a）。如图1b所示，在胁迫24小时后的两天也出现了这种影响（分别为55%/38%）。

在幼苗发育初期，虽然长期高温胁迫抑制了根和初生叶片的发育，但胚芽鞘长度与对照幼苗相比是一样的（P＜0.05）。长期胁迫后的两天也出现这种趋势（P＞0.05）。然而，尽管胚芽鞘的形态特征是相对稳定的，但观察到胚芽鞘中的氧化活性增加，即丙二醛的含量升高（表）。可能的原因是胚芽鞘保护种子在种子萌发过程中免受伤害的作用。苗期后期高温胁迫对叶片和胚芽鞘的长度（图3,2b）没有显著影响（P＞0.05），但高温胁迫后，幼苗根系生长量下降了36%（P＜0.001）（如图3）。长期胁迫的两天后，这种影响也有显著性差异（P＜30%）。

超氧化物产生

黄化小麦幼苗的发育是由超氧阴离子的环状形成所引起的，这是植物生长发育所必需的（Shorning等，2000）。活性氧总是在叶片组织中产生，但在非应激条件下，有充足的解毒机制是可用的。在应激条件下，剧毒活性氧的产生急剧增加，并压倒解毒系统。各种环境压力的负影响力至少有一部分归因于活性氧的产生（Salata, Tal, 1998）。

本文还研究了根、胚芽鞘和初生叶片高温胁迫后O2-的产生变化。在胚芽鞘（如图4a）中观察到在发育早期的长期高温胁迫后O2-的生成没有增加。此外，实验胚芽鞘的O2-产量低于对照组胚芽鞘。在胁迫条件下，胚芽鞘的抗氧化系统可能能更有效地保护叶片免受损伤。然而，在幼苗发育后期高温胁迫后，胚芽鞘细胞中O2-的产生水平增加了（P＜0.001）71%（如图4b）。高温胁迫后的两天仍有此现象（P＜0.01）。根据我们的数据，根系生长抑制与强氧化应激有关，证明在幼苗发育早期的根部细胞中O2-的产生显著增加（68%）（P＜0.001），而O2-的产生没有显著增加（6%）（P＞0.05）。高温胁迫后的两天，与对照幼苗相比如图6a所示 。在高温胁迫后期，根系在高温胁迫下也观察到O2-含量的增加（P＜0.05），高温胁迫后两天也出现这种现象（P＜0.001）（分别为6%和42%）（如图6b）。此外，在实验后两天的根系中O2-的含量比发育早期的含量要高（分别为79%和22%）。在衰老胚芽鞘和根系中，抗氧化系统的活性有可能降低，它们不能对抗导致氧化应激的负面环境因素。这种氧化应激很可能是由于高温下活性氧的生成量增加所致。一些研究者（Larkindale, Huang, 2004; Sairam 等，2000; Almeselmani等，2006; Wahid等，2007）报道了在热激植物中由于氧气的交换量减少，并且导致随后的氧化损伤介导的活性氧的产生。

与对照幼苗相比（如图5a），小麦苗期早期叶片中O2-含量显著增加（75%，P＜0.01）。在两天内，实验初生叶片的O2-产量开始下降（P＞0.05），与对照组（如图5a）相似，发生的原因可能是在初生叶细胞中抗氧化活性量增加。然而，在刚胁迫（65%）和胁迫后两天（34%）的幼苗发育后期（如图5b），高温胁迫后的初生叶片细胞中的O2-产量增加（P＜0.001）。发生这种变化的原因可能与胚芽鞘的衰老有关。衰老的胚芽鞘失去了它的保护特性，因此它受到高O2-产生（如图4b）和高丙二醛含量（如上表）的强烈氧化应激。因此，初生叶片只能依靠其自身的抗氧化防御系统。此外，增加的O2-含量可能与丙二醛水平的增加有关，丙二醛含量增加在热休克后两天在发育的各个阶段都观察到。众所周知，脂质过氧化激活是对活性氧形成的反应。在目前的工作中，只有对一种活性氧即为超氧阴离子（O2-）进行了研究。也许其他的活性氧积累在初生叶片细胞中，导致脂质过氧化活化，即O2-是相对不稳定的，或者它被转换化回氧气或与质子反应，产生过氧化氢，或者自发地存在由过氧化氢过氧化物歧化酶催化的反应中。过氧化氢是主要的和最稳定催化的活性氧的物质之一，它能调节植物基本的适应、防御和发育过程（Ślesak等，2007）。过氧化氢相对于O2-来说更可能是一种长距离的信号分子（Vranovaacute; 等，2002）。膜水通道，称为水通道蛋白，可以促进过氧化氢连同水一起跨膜运动（Henzler, Studel, 2000），并且它容易与其他分子反应，如脂质、核酸和蛋白质，这对细胞可能是有害的，甚至是致命的（Rao等，1997; Mateacute;s, 2000; Mittler, 2002）。

丙二醛浓度

活性氧诱导的脂质膜过氧化反应会导致细胞水平上应激诱导造成的的损伤（Jain等，2001）。在这个研究中，在小麦器官中观察到一种增强的脂质过氧化水平，如丙二醛所指示的，清楚地表明在高温下的氧化应激。热胁迫使小麦幼苗各器官丙二醛含量增加。在包括小麦的植物组织中进行了定量检测丙二醛水平（Kiraacute;ly, Czouml;vek, 2002; Sofo等, 2004; Yin等, 2008）。可以看出，高温对丙二醛含量的影响不仅取决于发育阶段，而且还取决于小麦的特定器官（如上表）。小麦幼苗叶片中丙二醛含量在处理后立即下降，高温胁迫后两天增加。丙二醛含量在幼苗发育初期（表）的高温胁迫后立即下降（P＜0.001）约38%。这一现象在发展的晚期仍存在（P＜0.001）（35%）。在幼苗发育初期，丙二醛含量在胁迫后两天内增

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